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難病ALSの発症メカニズムを解明(九大・慶大)

難病ALS、発症メカニズム解明…九大・慶大(読売新聞)

(記事より一部引用)
九州大と慶応大の研究チームは27日、難病の筋萎縮性側索
硬化症(ALS)の発症メカニズムをマウス実験で解明したと発
表した。脊髄で分解酵素の働きが低下し、神経を活性化させる
アミノ酸「Dセリン」が増加、蓄積するため、筋肉の萎縮を引き
起こすという。「酵素の活性を高める方法が見つかれば、治療
薬の開発も期待できる」としている。研究成果は米科学アカデ
ミー紀要(電子版)にも掲載された。
(引用ここまで)

世にある難病の中でも、ALSは比較的良く知られている病気
です。脊髄内で筋肉を動かしている運動神経が障害を受ける
事で発症して行きますが、次第に全身の筋肉に力が入らなく
なる病気として知られています。全国には約8500人の患者が
いるとされていますが、長らく発病に至る原因が不明で、治療
法も見つかっていないそうです。

研究チームの発表によると、遺伝子操作で脊髄の運動神経に
障害を持つ様にしたマウスで実験したところ、脊髄内のアミノ酸
量に有意な違いがある事を発見。Dセリンと呼ばれる物質が、
健康なマウスに比べて約3倍量に増えており、内部で蓄積して
いたそうです。また、このDセリンの増加を抑える分解酵素が
あり、働きが通常の半分にまで下がっている事が分かったとか。

もともと脊髄には、D―セリンを分解する酵素が豊富にあるの
が普通な様で、これによってD―セリンの量を低く保っている
とされています。しかし、何らかの理由で分解酵素の量が減る
と、D―セリンが蓄積して運動神経にダメージを与えたり、筋
肉の萎縮などを引き起こす事が分かったそうです。

ALSの厄介なところは、数年で全身の筋肉が痩せて行き力が
入らなくなる反面、知能や知覚にはあまり影響がないとされる
点です。寝たきりになっても意識があるので、精神的なケアも
必要になって来ます。

10万人に対し年間で約1~2人の発病者が出るとされ、有効な
治療法が見つかっていませんでした。かろうじて、神経からの
グルタミン酸放出を阻害する薬が認可されている程度で、根本
からの治療を進める事が出来ませんでした。

DAO(D-セリン分解酵素:D-amino acid oxidase)の変異体が、
遺伝的ALSの原因要素である事が分かって来たのは最近の話
で、英国の研究グループが報告しています。しかし、DAOの変
異体がD-セリン量にどの様な変化をもたらすのかまでは、確認
が出来ていなかったそうです。

D-セリンそのものは、L-セリンの光学異性体だとかで、中枢神
経系に多く存在しているD-アミノ酸の1種です。L-セリンから合
成されますが、DAOの作用で小脳や脳幹、脊髄などの中枢神
経における量が調節されています。

微量なD-セリンを特定するには、それに適した測定技術が必要
です。それを可能にしたのが「2次元液体高速クロマトグラフィ
(2D-HPLC)」でした。これに「DAOの高感度組織活性染色法」を
応用してDAOの活性状態を知る事が可能になった様です。

DAOの働きでD-セリンを低く保つことが出来、脊髄運動神経系
の過剰な興奮を防止しているのではないかと見られています。
DAOの酵素活性が低下すると、D-セリンの蓄積が増して行き、
運動神経に何らかの問題を引き起こすのではないかと推察さ
れています。

ALSは難病であるだけに、今後の研究が期待されます。
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